Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação."
O conceito indica bem a origem da palavra "neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação. O crescimento autônomo de uma população celular, bem como a liberdade de diferenciação (a perda da diferenciação pode ser entendida como uma ação que a célula adquire de se especializar segundo novas regras, interpretada por nós como sendo uma perda da diferenciação normal) indicam que há um novo tecido se formando no local.
Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo se referir a qualquer aumento de volume (lembre-se do sinal cardinal "tumor" nas inflamações) não necessariamente neoplásico. Trata-se de um convenção cuja adoção e proposta devem ser sempre esclarecidos pelo grupo que a adota.
Um ponto importante desse novo tecido no local, com características próprias, é que as células que o compõem estão alteradas geneticamente (a teoria de que a origem das neoplasias, bem como dos demais grupos de patologias está no código genético está cada vez mais forte hoje, haja visto o projeto genoma, de âmbito mundial...). Isso indica que a célula-mãe, estando alterada geneticamente, passará essa alteração para as células-filhas. Esse fato, aliado ao desconhecimento do mecanismo completo de formação das neoplasias e de sua etiologia, fazem destas um grupo de patologias de cura difícil e de inúmeros investimentos em pesquisa no mundo inteiro
Um ponto importante desse novo tecido no local, com características próprias, é que as células que o compõem estão alteradas geneticamente (a teoria de que a origem das neoplasias, bem como dos demais grupos de patologias está no código genético está cada vez mais forte hoje, haja visto o projeto genoma, de âmbito mundial...). Isso indica que a célula-mãe, estando alterada geneticamente, passará essa alteração para as células-filhas. Esse fato, aliado ao desconhecimento do mecanismo completo de formação das neoplasias e de sua etiologia, fazem destas um grupo de patologias de cura difícil e de inúmeros investimentos em pesquisa no mundo inteiro
Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério. Devido à complexidade de alterações celulares presentes, ainda não se conseguiu isolar o agente agressor. De qualquer forma, estes foram agrupados como se segue, tendo uma participação no mecanismo neoplásico ainda não muito bem definido.
As pesquisas envolvendo a etiologias das neoplasias abordam uma possível origem a partir da alteração direta do DNA. Isso implica que o agente agressor foi de tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente disponíveis. Acredita-se hoje que, para uma célula se tornar neoplásica, são necessárias inúmeras mutações, ou seja, várias modificações no código genético em intervalos de tempo distintos para que a célula adquira fenótipo neoplásico. Vale dizer que uma célula normalmente sofre mutações no decorrer do seu ciclo (segundo Guidugli-Neto (1997), cerca de 1000000 mutações ocorrem no ciclo normal celular, devido à imperfeição do nosso sistema de reparo do DNA).
Em termos genéticos, os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes. Esses oncogenes podem ter sua alelo ativo ou inativo (nesse último caso, conhecido como "proto-oncogene); produzem grande quantidade de proteínas, as quais já bem conhecidas e pesquisadas. Essas proteínas podem servir futuramente como fonte de diagnóstico precoce neoplasia, por intermédio de sua detecção (utilizando sistemas de marcação protéica de de rastreamento genético) já nos primeiros momentos da formação da célula neoplásica]
Em termos genéticos, os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes. Esses oncogenes podem ter sua alelo ativo ou inativo (nesse último caso, conhecido como "proto-oncogene); produzem grande quantidade de proteínas, as quais já bem conhecidas e pesquisadas. Essas proteínas podem servir futuramente como fonte de diagnóstico precoce neoplasia, por intermédio de sua detecção (utilizando sistemas de marcação protéica de de rastreamento genético) já nos primeiros momentos da formação da célula neoplásica]
Um outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agentes epigenéticos, ou seja, que causariam alterações na expressão do DNA mas não diretamente em sua estrutura. Um exemplo são alguns agentes químicos que promovem a carcinogênese (origem do câncer) não por lesão direta da estrutura do DNA, mas provavelmente por selecionarem e facilitarem a viabilidade de alguns elementos celulares já mutados.
Didaticamente, os agentes neoplásicos podem ser divididos em:
AGENTES FÍSICOS
a) energia radiante: representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA.
) energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular, principalmente do epitélio cutâneo, o que faz com que a célula se multiplique constantemente, aumentando a probabilidade de mutações. Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito comum em países tropicais, acredita-se devido à grande exposição sol e à fragilidade do revestimento cutâneo e mucoso dessa região labial.
AGENTES QUÍMICOS
a) corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento de cânceres no trato urinário.
b) fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de transformação maligna (veja as campanhas antifumo).
a) corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento de cânceres no trato urinário.
b) fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de transformação maligna (veja as campanhas antifumo).
AGENTES BIOLÓGICOS
a) virais: o DNA-vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular, incluindo suas proteínas nesse processo. Os RNA-vírus, ao contrário, copiam seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no genoma humano. Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano), como possível causador de carcinomas de colo uterino, e o citomegalovírus, como causador de linfomas.
a) virais: o DNA-vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular, incluindo suas proteínas nesse processo. Os RNA-vírus, ao contrário, copiam seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no genoma humano. Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano), como possível causador de carcinomas de colo uterino, e o citomegalovírus, como causador de linfomas.
b) bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas.
PUBLICADO POR DEBORA REJANE
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