quarta-feira, 16 de junho de 2010

FINAL DE SEMESTRI , FICA AQUI REGISTRADO O CONCEITO SAÚDE E DOENÇA


BOM O QUE SE ENTENDE SOBRE ESTE ASSUNTO , DURANTE A CADEIRA DE PATOLOGIA FIZ ALGUMAS OBESERVAÇÕES QUE ATÉ ENTÃO NÃO HAVIA PERCEBIDO , NO PROCESSO SAÚDE ,NOSSO PROF FLÁVIA COMO SEMPRE MUITO DINÂMICO EM SUAS AULAS ME FEZ REFLETIR BASTANTE SOBRE O ESTADO REAL DO PROCESSO BEM ESTA , EM SAÚDE , FIQUEI PENSANDO MUITO Á RESPEITO ,O QUÊ SERIA REALMENTE SAÚDE. SERIA APENAS a manutenção da morfostase e homeostase".referem-se, respectivamente, ao equilíbrio da forma e da função. Portanto, pode-se dizer que no estados de saúde, as reações energéticas do organismo ocorrem respeitando padrões de tempo, de local e de intensidade que indicam estados de normalidade dessas reações. As reações que obedecem esses padrões de normalidade são denominadas Reações Homólogas. As reações homólogas são assim chamadas por serem comuns a todos os indivíduos de uma determinada espécie, podendo-se determinar, com isso, suas formas e funções normais.

ENTÃO Já o termo "doença" pode ser compreendido como:
A doença é resultado da ação de uma agressão que leva a uma alteração não compensada da homeostase e ou da morfostase."com isso podemos falar de REAÇÕES HETERÓLOGAS
distanciamento dos padrões de normalidade e o estabelecimento do processo patológico são norteados por reações ditas Heterólogas (diferentes na origem e na estrutura), ou seja, que são resultado da alteração das reações homólogase que modificam, assim, o estado normal do organismo. Compreendem, portanto, alterações no tempo, no local e na intensidade das respostas corpóreas a agressões, subdividindo-se, assim, em:

1) - reações de heterocronia: o tempo de resposta do organismo é alterado. Um exemplo clássico de heterocronia seriam os casos de crianças com 5 anos que já apresentam pêlos na face.
2) - heterotopia: quando há o aparecimento de um tecido em um local onde não é comumente encontrado. A presença de glândulas sebáceas (Grânulos de Fordyce) na mucosa bucal pode servir como exemplo de heterotopia.
3) - heterometria: alteração na intensidade da resposta do organismo: Ex.: O aumento da quantidade de muco nas vias respiratórias, fato comum de estados gripais, é uma manifestação corpórea rotineira e que também constitui uma reação heteróloga.



Para se iniciar qualquer especulação sobre os processos patológicos e suas reações heterólogas é necessário, de início, discutir sobre a Etiopatogenia da doença, ou seja, sobre a relação da sua causa (etiologia) com a sequência de acontecimentos resultantes como respostas às agressões (patogenia). Dependendo do modo de como os tecidos processam suas transformações morfológicas e funcionais em busca de saúde, a patogenia, ou mais especificamente, o caráter das respostas corpóreas às agressões pode ser de três tipos:

a) Submissão passiva: o tecido não dispensa energia (ATP) nas alterações morfológicas e funcionais consequentes à agressão, ou seja, participa passivamente. As Degenerações e Infiltrações pertencem a esse grupo.

b) Submissão ativa: o tecido participa ativamente em sua resposta à agressão, isto é, há um gasto de energia (ATP) para alcançar a morfostase e a homeostase. Nesse grupo, insere-se a Inflamação.

c) Submissão adaptativa: o tecido adapta-se à agressão, ora às custas do gasto de energia, ora passivamente. As Alterações de Crescimento e as Neoplasias encaixam-se nesse grupo.

Essa classificação dos processos patológicos usando como parâmetro seus níveis energéticos, e não somente suas transformações morfológicas, vai de encontro à nossa metodologia de divisão didática de Patologia Geral CITADO POR O PROFESSOR DR FLÁVIO .


ENTÃO ME DESPERSO DA CADEIRA DE PATOLOGIA COM ACOMPREENÇÃO FANTASTICA DO PROCESSO PATOGÊNICO .
Publicado por Debora rejane


NEOPLASIAS



Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação."

O conceito indica bem a origem da palavra "neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação. O crescimento autônomo de uma população celular, bem como a liberdade de diferenciação (a perda da diferenciação pode ser entendida como uma ação que a célula adquire de se especializar segundo novas regras, interpretada por nós como sendo uma perda da diferenciação normal) indicam que há um novo tecido se formando no local.

Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo se referir a qualquer aumento de volume (lembre-se do sinal cardinal "tumor" nas inflamações) não necessariamente neoplásico. Trata-se de um convenção cuja adoção e proposta devem ser sempre esclarecidos pelo grupo que a adota.
Um ponto importante desse novo tecido no local, com características próprias, é que as células que o compõem estão alteradas geneticamente (a teoria de que a origem das neoplasias, bem como dos demais grupos de patologias está no código genético está cada vez mais forte hoje, haja visto o projeto genoma, de âmbito mundial...). Isso indica que a célula-mãe, estando alterada geneticamente, passará essa alteração para as células-filhas. Esse fato, aliado ao desconhecimento do mecanismo completo de formação das neoplasias e de sua etiologia, fazem destas um grupo de patologias de cura difícil e de inúmeros investimentos em pesquisa no mundo inteiro


Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério. Devido à complexidade de alterações celulares presentes, ainda não se conseguiu isolar o agente agressor. De qualquer forma, estes foram agrupados como se segue, tendo uma participação no mecanismo neoplásico ainda não muito bem definido.


As pesquisas envolvendo a etiologias das neoplasias abordam uma possível origem a partir da alteração direta do DNA. Isso implica que o agente agressor foi de tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente disponíveis. Acredita-se hoje que, para uma célula se tornar neoplásica, são necessárias inúmeras mutações, ou seja, várias modificações no código genético em intervalos de tempo distintos para que a célula adquira fenótipo neoplásico. Vale dizer que uma célula normalmente sofre mutações no decorrer do seu ciclo (segundo Guidugli-Neto (1997), cerca de 1000000 mutações ocorrem no ciclo normal celular, devido à imperfeição do nosso sistema de reparo do DNA).
Em termos genéticos, os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes. Esses oncogenes podem ter sua alelo ativo ou inativo (nesse último caso, conhecido como "proto-oncogene); produzem grande quantidade de proteínas, as quais já bem conhecidas e pesquisadas. Essas proteínas podem servir futuramente como fonte de diagnóstico precoce neoplasia, por intermédio de sua detecção (utilizando sistemas de marcação protéica de de rastreamento genético) já nos primeiros momentos da formação da célula neoplásica]



Um outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agentes epigenéticos, ou seja, que causariam alterações na expressão do DNA mas não diretamente em sua estrutura. Um exemplo são alguns agentes químicos que promovem a carcinogênese (origem do câncer) não por lesão direta da estrutura do DNA, mas provavelmente por selecionarem e facilitarem a viabilidade de alguns elementos celulares já mutados.


Didaticamente, os agentes neoplásicos podem ser divididos em:
AGENTES FÍSICOS
a) energia radiante: representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA.

) energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular, principalmente do epitélio cutâneo, o que faz com que a célula se multiplique constantemente, aumentando a probabilidade de mutações. Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito comum em países tropicais, acredita-se devido à grande exposição sol e à fragilidade do revestimento cutâneo e mucoso dessa região labial.


AGENTES QUÍMICOS
a) corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento de cânceres no trato urinário.
b) fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de transformação maligna (veja as campanhas antifumo).


AGENTES BIOLÓGICOS
a) virais: o DNA-vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular, incluindo suas proteínas nesse processo. Os RNA-vírus, ao contrário, copiam seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no genoma humano. Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano), como possível causador de carcinomas de colo uterino, e o citomegalovírus, como causador de linfomas.


b) bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas.



PUBLICADO POR DEBORA REJANE

domingo, 30 de maio de 2010

HIPERTROFIA



Hipertrofia

O volume dos músculos das pessoas é determinado pelas suas condições genéticas e pelas características da atividade física à qual foi submetido. Algumas pessoas apresentam boa massa muscular, mesmo com estilo de vida sedentário, o que se explica por um código genético favorável.

No entanto, com o avançar da idade, mesmo essas pessoas irão perdendo massa muscular por falta de exercícios.

Qualquer exercício estimula algum aumento de massa muscular, embora os exercícios resistidos sejam os mais eficientes nesse sentido.

Os exercícios com pesos também produzem resultados variáveis em pessoas diferentes. As pessoas que reagem melhor, aumentando rapidamente a massa muscular, parecem possuir maior número de fibras nos músculos esqueléticos ao nascimento.

Diferenças metabólicas também podem ter influência no potencial para massa muscular, mas este aspecto ainda não está bem esclarecido. O efeito do treinamento é estimular a hipertrofia, ou seja, o aumento de volume das fibras musculares.

Tanto as fibras musculares brancas (do tipo II ou glicolíticas ou rápidas) quanto as vermelhas (do tipo I ou oxidativas ou lentas) apresentam hipertrofia.

As fibras brancas são maiores do que as vermelhas, tanto nos sedentários quanto nos atletas. Algumas evidências sugerem que o treinamento com pesos grandes e baixas repetições (menos de 5) estimulam mais as fibras brancas, e que o treinamento com repetições mais altas (acima de 5) estimulam a hipertrofia de ambos os tipos de fibras.


O treinamento com pesos apresenta dois tipos de sobrecargas, úteis para a hipertrofia: sobrecarga tencional e sobrecarga metabólica, esta do tipo energética anaeróbia. A sobrecarga tencional é o grau de tensão que ocorre no músculo durante a contração, e é proporcional à resistência oposta ao movimento.


Quanto maior o peso, maior a sobrecarga tencional. A sobrecarga metabólica é a solicitação acentuada dos processos de produção de energia, e nos exercícios com pesos é dada pelas repetições mais altas e pelos intervalos curtos entre as séries. Estas sobrecargas ocorrem sempre juntas, embora seja possível enfatizar uma ou outra. Pesos grandes e conseqüentemente baixas repetições, enfatizam a sobrecarga tencional, enquanto que pesos não tão grandes, que permitem mais repetições, enfatizam a sobrecarga metabólica.


A sobrecarga tencional estimula o aumento das miofibrilas, e este é o principal mecanismo da hipertrofia muscular. A sobrecarga metabólica estimula o aumento da rede protéica estrutural, das mitocôndrias, e também o acúmulo de glicogênio e água dentro da célula.


O glicogênio pode triplicar a sua quantidade, e cada grama dessa substância carrega consigo quase três gramas de água. O resultado do acúmulo de glicogênio e água é o aumento da consistência do músculo, que se torna mais firme à palpação. Outro efeito da sobrecarga metabólica é a maior vascularização dos músculos. Todos esses efeitos ocorrem tanto nas fibras brancas quanto nas vermelhas. A associação de sobrecargas que parece ser mais eficiente para o aumento de massa muscular utiliza repetições em torno de 10, e intervalos entre séries de 1 à 2 minutos. Repetições mais altas e/ou intervalos mais curtos costumam ser utilizadas para intumescer e vascularizar os músculos, geralmente associadas à dietas para definição, para efeito de campeonatos ou apresentações.


O grau de sobrecarga tencional, ou seja, a quantidade de peso a ser utilizada, costuma ser determinada experimentalmente em cada sessão: utilizam-se pesos leves nas primeiras séries para aquecimento, e nas últimas séries do exercício escolhe-se um peso que permita a realização das repetições planejadas com dificuldade. O método de determinação de carga máxima para uma repetição (1 RM) costuma ser utilizado como parâmetro de avaliação do desempenho em trabalhos científicos. Em nível de treinamento, técnicos experientes em musculação não utilizam o teste de 1 RM.

Mesmo com os estímulos adequados, a hipertrofia muscular poderá não ocorrer caso não haja completa recuperação do organismo entre as sessões de treinamento. As programações mais eficientes em induzir o aumento de massa muscular caracterizam-se por serem curtas, e por incluírem pelo menos dois dias de descanso total do organismo em cada semana. O uso de anabolizantes permite que o treinamento seja mais exaustivo, mas não garante que os resultados sejam muito diferentes do treinamento sem drogas bem orientado. Geralmente os anabolizantes só fazem grande diferença quando a pessoa treina excessivamente.


Embora não se possa negar que os anabolizantes favoreçam a musculação, essas substâncias não mudam o potencial genético e, portanto não são "formadoras de campeões" como popularmente se imagina. Além disto, colocam os usuários em grupos de risco estatístico para várias doenças graves.
publicado por DEBORA REJANE

TROMBOSE


CONCEITO; Trombose é a formação de um trombo (coágulo de sangue) no interior de um vaso sangüíneo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua complicação que seria o embolismo.


Às vezes pode ocorrer em uma veia situada na superfície do corpo, logo abaixo da pele. Nesse caso é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.
Geralmente, a trombose é causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Tríade de Virchow abaixo relacionados:

1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade)2. Qualidade das paredes venosas3. Natureza do fluxo sangüíneio (hemodinâmica)A formação do trombo é geralmente causada por um dano nas paredes do vaso, ou ainda por um trauma ou infecção, e também pela lentidão ou estagnação do fluxo sangüíneo, ocasionado por alguma anomalia na coagulação sangüínea. Após a coagulação intravascular, formam-se uma massa deforme de hemácias, leucócitos e fibrina.


* Trombose venosao Trombose venosa profunda (TVP) - quando o coágulo se forma em veias profundas, no interior dos músculos.o Trombose da veia portao Trombose da veia renalo Trombose da veia hepática (Síndrome de Budd-Chiari)o Síndrome de Paget-Schroetter (Trombose venosa nos membros superiores)o


Síndrome do desfiladeiro torácico (a causa da maioria das tromboses venosas nos membros superiores que não têm relação com um trauma)* Trombose arterialo Acidente vascular cerebral (AVC)o Infarto do miocárdio (geralmente uma trombose na coronária devida a uma ruptura em uma placa aterosclerótica)o Síndrome do desfiladeiro torácido (pode precipitar uma trombose tanto arterial como venosa)Em todo caso, o trombo irá causar uma inflamação na veia ou artéria, podendo ficar apenas no local inicial de formação ou se espalhar ao longo desta, causando a sua obstrução parcial ou total.
publicado por Debora rejane

TIPOS DE HEMORRAGIAS


Conceito: Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular.> Classificação das Hemorragias:

Quanto à origem:- Venosa- Arterial- Capilar- Cardíaca
Quanto à relação com o organismo:- Externas ou superficiais- Internas com fluxo externo (prefixo + rragia)- Ocultas (sem fluxo externo), Viscerais, Cavitárias (Hemo + sufixo)

Quanto ao mecanismo de formação:- Por rexe (ruptura)- Por diabrose ou erosão dos vasos- Por diapedese (diátese)

Quanto à morfologia:- Petéquias (1 a 2mm)- Púrpuras (~1cm)- Equimoses (2 a 3cm)- Sufusões (manchas)- Hematomas
Imagem 03. - Hemorragia no estômago.Imagem 04. -

Petéquias.
Imagem 05 e 06. - Hemorragia no encéfalo.> Etiologia das Hemorragias:
Traumática

Hemática> que pode ser devido:- IntoxicaçõesEx.: Dicumarinicos, bloqueia a vitamina K não havendo a formação de fibrina, consequentemente não tem o "tampão" (coagulação) e lesiona a parede do vaso levando a hemorragia.-

Hipovitaminose- HepatopatiasO fígado produz a maioria dos fatores da cascata de coagulação, e se o fígado estiver lesionado não irá produzir adequadamente, ocorrendo hemorragia. Ex.: hepatite crônica e cirrose.- TrombocitopeniaRedução do número de plaquetas no sangue.

Isso é importante porque quem libera fibrinogenio é a plaqueta e ela libera substâncias que atraem outras plaquetas (PAF - Fator ativador de Plaquetas) e se interagem com as fibrinas.- CoagulopatiasVascular> pode ser decorrente de:-> Hipertensão intravascular-> Toxinas e Agentes Infecciosos- Peste Suína Clássica e Africana- Pasteurella multocida- Bacillus anthracis> Consequências das Hemorragias:

Depende de fatores como:- Local- Volume- Velocidade de perdaGrave- Quando afeta órgão essencial- Perda rápida de grande volume de sangue- Risco de morte / ChoqueA hemorragia pode variar ainda de leve à moderada.> Resolução das Hemorragias:-
Hemostasia (parada da hemorragia) que pode ser através da cascata de coagulação ou cirurgia.- Absorção do coágulo (nas menores)- Organização e Fibrose (nas maiores)- Encistamento- Colonização bacteriana - pelo fato do sangue ser um importante meio de cultura.- Supuração (formação de pus
PUBLICADO POR DEBORA REJANE

HIPEREMIA

CONCEITO
Aumento do volume sangüíneo localizado em um órgão ou parte dele, com conseqüente dilatação vascular. Ocorre por alteração no sistema- Pressão arterial X Resistência Pré e Pós capilar> Classificação da Hiperemia:- Hiperemia Ativa ou ArterialAumento do fluxo sangüíneo arterial por aumento da pressão arterial e/ou diminuição da resistência pré capilar.Divide-se

Hiperemia Ativa Fisiológica2 --> Hiperemia Ativa Patológica

Hiperemia Ativa Fisiológica: Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente há demanda de maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.Exemplos:- Tubo gastrointestinal durante a digestão- Musculatura esquelética durante exercícios físicos- Cérebro durante estudo- Glândula mamária durante lactação- Rubor facial após hiperestimulação psíquica

Hiperemia Ativa Patológica: Aumento do fluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores inflamatórios (devido a agressão ao tecido), com relaxamento de esfíncteres pré-capilares e diminuição da resistência pré-capilar.
Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.Exemplos:- Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)- Irradiações intensas- Infecções- Inflamação agudaNa hiperemia Ativa Patológica ocorre a liberação de mediadores inflamatórios ou químicos, que vão fazer com que o vaso se dilate.
Esses mediadores químicos são liberados quando o tecido é lesionado, como por exemplo, por bactérias.Na inflamação, esses mediadores químicos fazem com que as valvulas do vaso fiquem relaxadas, e o sangue irá fluir completamente enchendo o leito capilar onde ocorreu a inflamação.
Exemplos de mediadores químicos são: histamina, heparina, TNF- α (Fator de Necrose Tumoral), IL (Interleucinas), etc.Mas, porque isso ocorre? Essa liberação de mediadores químicos, que irá resultar em todo esse processo descrito anteriormente, ocorre para chegar mais células de defesa ao local.
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Características da Hiperemia Patológica:- Características Macroscópicas:"In vivo" = Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e as vezes pulsação.Como diferenciar um tumor cancerígeno de um processo inflamatório agudo? Basta colocar o dorso da mão sobre o local, se estiver com aumento da temperatura local, ou até mesmo uma pulsação, significa que é um processo inflamatório agudo, pois, se for um tumor cancerígeno não terá aumento da temperatura local e nem pulsação.

publicado por Debora rejane

EDEMA

CONCEITO :O edema é o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial. Ele é constituído por uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma, cuja exata composição varia com a causa do edema. Quando o líquido se acumula em todo o corpo, caracteriza-se o edema generalizado. Quando ocorre em locais determinados o edema é localizado, como por exemplo o edema nas pernas de pessoas com varizes.


O volume de líquidos corporais representa 60 a 70% do peso de uma pessoa jovem e magra. Nos obesos e idosos, o volume é menor: 50 a 60 %. Os líquidos estão distribuídos em 40% dentro da célula (intracelular) e 20% fora da célula (extracelular). Dos 20% que estão fora da célula, 5% correm nos vasos (intravascular) e 15% estão no interstício (líquido intersticial é o que fica entre os tecidos). Assim, um homem saudável de 70 kg tem cerca de 42 litros de água no corpo; 28 litros estão dentro das células e dos restantes 14 litros, 3,5 litros ficam circulando e 10,5 litros ficam no meio dos tecidos.
O nosso organismo possui vários sensores muito sensíveis que regulam o volume, a composição e a pressão dos líquidos. Quando necessário, para regularizar o meio interno, aumentam ou diminuem a secreção dos hormônios reguladores.


  1. Existem três tipos de edema: o edema comum, o linfedema e o mixedema.
    Edema Comum
    É composto de água e sal, quase sempre é generalizado.
    O linfedema
    É o edema cuja formação deve-se ao acúmulo de linfa. Ele ocorre nos casos em que os canais linfáticos estão obstruídos ou foram destruídos, como nas retiradas de gânglios na cirurgia de câncer do seio. O esvaziamento ganglionar facilita o surgimento do edema no braço. Outro exemplo de linfedema é a elefantíase, que se acompanha de grande deformação dos membros inferiores.
    O mixedema
    É outro tipo de edema de características especiais por ser duro e com aspecto da pele opaca, ocorrendo nos casos de hipotireoidismo. No mixedema, além da água e sais, há acúmulo de proteínas especiais produzidas no hipotireoidismo.
    Como se apresenta?
    O edema se apresenta sob duas formas: localizado e generalizado.
    O linfedema e o mixedema são localizados. O edema comum pode se apresentar sob as duas formas. Quando generalizado, espalha-se por todo o corpo, principalmente membros, face e mãos. O edema generalizado pode ocorrer dentro do abdômen (ascite) e dentro do pulmão (edema pulmonar ou derrame pleural).
    Qualquer tipo de edema, em qualquer localização, diminui a velocidade de circulação do sangue e, por esse meio mecânico (pressão), prejudica a nutrição e a eficiência dos tecidos.
    Aspectos clínicos
    Clinicamente, o edema pode ser um sinal de doença cardíaca, hepática, renal, desnutrição grave, hipotireoidismo, obstrução venosa e linfática.
    Na formação do edema, essas doenças desencadeiam várias alterações que têm como conseqüência o edema. Cada uma dessas doenças tem suas características e as pessoas apresentam queixas especiais.
    Na insuficiência cardíaca, além da falta de ar, o edema começa pelos membros inferiores e pode se expandir para dentro do pulmão (edema pulmonar) e do abdome (ascite). Na doença cardíaca ele é causado pela falta de força do coração para fazer o sangue circular.
    Na doença hepática e na desnutrição, a causa é a falta da albumina do plasma. A albumina mantém os líquidos circulando. Quando a albumina está diminuída, abaixo de 2,5g% no sangue, não consegue mais manter a água dentro dos vasos e esta se difunde pelos tecidos.
    Na doença renal, o edema é devido a retenção de água e sal que não são eliminados convenientemente.
    Na obstrução venosa e linfática, o sangue e a linfa têm dificuldades de circular e se acumulam nos tecidos.
    No hipotireoidismo, além da retenção de água e sal, há uma proteína associada que infiltra os tecidos (mixedema).
    Um edema muito especial
    Existe um edema comum muito encontrado e muito especial. É o edema idiopático, ainda de origem desconhecida, apesar de ser muito estudado. Ele ocorre em mulheres jovens de 20 a 50 anos. Geralmente, essas mulheres fazem uso e abuso de diuréticos ou catárticos para constipação intestinal. Quase sempre estão fazendo dieta para emagrecer, usando pouco sal e diuréticos. É um edema que surge nos membros e face rapidamente e sem causa aparente, podendo atingir todo o corpo. Hoje, pensa-se que a causa desse edema de origem desconhecida seja devido a um ou vários fatores:
    secreção de hormônios mineralocorticóides que retêm água e sal
    diminuição da albumina do plasma por dieta inadequada
    fatores circulatórios locais, com capilares alterados
    permanência, por longos períodos, na posição de pé (ortostatismo)
    malfuncionamento do retorno venoso e linfático
    alterações psicológicas que influiriam na atividade hormonal da mulher.
    Há algumas drogas que podem causar edema: antidepressivos, antihipertensivos (beta-bloqueadores, clonidina, amlodipina, outros), hormônios (corticóides, estrógenos, progesterona, testosterona), antiinflamatórios não esteróides e uso crônico de diuréticos (vício) e catárticos.
    Tratamento

PUBLICADO POR DÉBORA REJANE


segunda-feira, 24 de maio de 2010

Distúrbios Hemodinâmicos

Choque
É um colapso circulatório caracterizado por uma hipotensão significativa.
OBS: É uma incapacidade generalizada do sistema circulatório de perfundir as células e tecidos com teores adequados de oxigênio e nutrientes.
Classificação:
1. Choque Séptico - Infecções bacterianas (gram (-) principalmente).
2. Choque Cardiogênico
3. Choque Anafilático - origem hipersensibilidade tipo I.
4. Choque Hipovolêmico - diminuição da quantidade de sangue ou líquido dentro do vaso.
1. Choque Séptico - Endotoxemia
É provocado principalmente por bactérias gram-negativas produtoras de endotoxina (lipopolissacarídeos). E menos frequente por bactérias gram-positivas e fungos. As toxinas fazem com que as válvulas se abram todas de uma única vez, então a pressão cai.
2. Choque Cardiogênico
É produzido quando o coração é incapaz de bombear adequadamente o sangue. Ex: Infarto, impossibilidade de contração eficaz e por tamponamento cardíaco (hidro ou hemopericárdio).
3. Choque Anafilático
Resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície dos mastócitos e basófilos resultando da liberação de aminas vasoativas (Histamina) - Hipersensibilidade do tipo I.
4. Choque Hipovolêmico
Resulta da perda brusca de líquidos do organismo. Ex: Hemorragias, queimaduras, diarreias.
POSTADO POR BALBINA LÍDIA

quarta-feira, 5 de maio de 2010

Ofereço uma Rosa


Quem me deu perfume,
A quem me deu sentido,
A quem só me fez bem,
Ofereço uma rosa,Aqueles que sorriram comigo,
Aqueles que comigo partilharam lágrimas
Aqueles que souberam da minha existência
Ofereço uma rosa Aos nobres do sentir Aos ricos do viver Aos imperadores do amor.
Ofereço uma simples rosa Aqueles que simplesmente foram amigos
Que ternamente fizeram do silêncio sair sons,Que cantaram comigo ,Que me olharam, e, me sentiram
Ofereço a minha rosa ,Àqueles realmente interessantes!
Debora rejane

Hiperemia ou Congestão Conceito:

Aumento da quantidade de sangue em um órgão ou parte dele, causado por maior fluxo sanguíneo ou dificuldade de drenagem deste.
Classificação:
HIPEREMIA ATIVA ou ARTERIAL
HIPEREMIA PASSIVA ou VENOSA
Hiperemia Ativa ou Arterial
Conceito: acúmulo de sangue arterial.
Causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos.

Hiperemia Ativa
Exemplos: Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor ( fisiológica e estado febril - patológica).
Fisiológica - digestão, exercício físico, emoções, ambientes secos.
Hiperemia Ativa
Macro: área hiperemiada e rósea, vermelho clara.
Micro: As arteríolas, capilares e vênulas estão dilatados, com maior número de capilares permeáveis.
Causas: circulação colateral; agentes mecânica
Hiperemia Ativa
Causas:
Circulação colateral;
Agentes mecânicos;
Agentes físicos;
Agentes biológicos;
Causas locais, como exercício físico e febre, emoção.
Conseqüências: aumenta o metabolismo e defesa local.
Hiperemia Passiva
Conceito: acúmulo de sangue venoso.
coloração azul-avermelhada, quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose.
Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia).
Hiperemia Passiva
Macro: área ou órgão hiperemiado é vermelho azulado, Tª conservada e volume aumentado.
Micro: permite que as anastomoses entrem em ação. São poucas no fígado e nos rins.
Hiperemia Passiva
Causas:
ICC;
Oclusão da luz venosa por trombo;
Compressão venosa;
Torção de alça intestinal, escroto, ovário.
Conseqüências: altera o metabolismo celular, por impedir a chegada de sangue arterial. Causa tanto edema quanto hemorragias
Hiperemia Ativa ou Passiva ?
Doença de Raynaud
Hemorragia
Conceito: saída do sangue do sistema cardiovascular.
Classifica- se:
Capilar;
Arterial;
Venosa;
Cardíaca
Tipos de Hemorragia

Hemorragia Externa: sangue para o exterior do corpo.
Hemorragia Interna: quando o sangue não se exterioriza e pode penetrar nos órgãos e tecido
Terminologias da hemorragia
Epistaxe-
Hemoptise-
Hematêmese-
Hematúria-
Hematoma-
Tamanho:
Púrpuras, Petéquias, Equimoses, Sugilação.
Hemorragias
Petéquias
púrpuras

Hemorragia – Rexe ou Diapedese
Hemorragia por Rexe:
= causa de agentes mecânicos, contusão punção, secção.
Hemorragia por Diapedese:
= ocorre ao nível de capilares sanguíneo. Petéquias e equimosos
Bibliografia
FARIA, J.L. Patologia Geral – Fundamentos das doenças com aplicações clínicas. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

RUBIN, Emanuel; Bases Clinicopatológicas da Medicina, 4ª ed. Guanabara Koogan: Rio de janeiro 2006.
publicado por Debora rejane

Entenda o que é o edema (inchaço) e porque ele ocorre




Edema é o nome que se dá ao inchaço localizado em alguma parte do corpo. Os edemas mais conhecidos são os que ocorrem nas pernas. Mas edemas podem ocorrer em qualquer ponto. Existe edema de pulmão, edema cerebral, edema de glote, edema de língua etc...Vamos então entender o que é edema.
Os edemas de órgãos eu falarei em outra oportunidade. Agora vou me ater apenas aos edemas visíveis na pele.Ao contrário do que se possa imaginar, os nossos vasos sanguíneos não são impermeáveis e apresentam poros que permitem a saída e entrada de células, bactérias, proteínas e água.

O inchaço ocorre quando há um excesso de saída de líquido para um tecido. Na verdade o excesso de água vai para o interstício, que o espaço existente entre as células dos tecidos.Quando ocorre uma inflamação, os vasos sanguíneos ficam mais permeáveis para facilitar a chegada das células de defesa ao local da infecção ou trauma .

Com o alargamento dos poros, há um maior extravasamento de líquidos para os tecidos ao redor.O processo de formação de edema em um trauma ou infecção é fácil de entender . E que o edema pode se formar em várias outras situações.

Existem outros 3 mecanismos para formação do edema além do aumento da permeabilidade dos vasos:

1.) Aumento da pressão dentro das veias e capilares. Esse aumento nada tem a ver com hipertensão, que é a elevação da pressão arterial. Não custa lembrar que as artérias levam os sangue do coração aos órgãos e tecidos enquanto as veias fazem o caminho inverso, trazem de volta sangue dos tecidos para o coração.

O aumento da pressão venosa ocorre quando há algum tipo de obstrução, mesmo que parcial, ao fluxo sanguíneo venoso. Damos o nome de aumento da pressão hidrostática, ou seja, da pressão que o volume de líquido dentro do vaso faz sobre a parede do prórpio

.Um conhecido exemplo são as varizes nas pernas. Varizes são veias defeituosas que apresentam dificuldade em levar o sangue de volta ao coração. É bom destacar que as veias das pernas precisam agir contra a gravidade, e quando há algum defeito neste sistema, ocorre um represamento de sangue nos membros inferiores.

O sangue acumulado nas veias, aumenta a pressão dentro das mesmas e causam extravasamento de líquidos para o tecido subcutâneo.

Este quadro é chamado de insuficiência venosa dos membros inferiores Outro mecanismo semelhante ocorre na insuficiência cardíaca, onde um coração fraco não consegue bombear o sangue de modo eficaz, novamente favorecendo o represamento do mesmo no membros inferiores. Tanto na insuficiência cardíaca quanto na insuficiência venosa dos membros inferiores, o edema surge e piora quando o paciente fica muito tempo em pé e tende a desaparecer após algumas horas deitado, quando a gravidade não exerce força contrária.

Um dos sinais típicos do edema nas pernas é o cacifo ou sinal de Godet, que é a presença de um pequeno afundamento na pele à digitopressão .É um sinal de excesso de líquido no tecido
subcutâneo.

Muitas vezes os edemas são causados por mais de um mecanismo.Causas de edema:1.)

Aumento da pressão hidrostática e/ou retenção de sódio
Insuficiência venosa
Insuficiência cardíaca
Insuficiência renal
Gravidez
Trombose venosa
2.) Diminuição da pressão oncótica
Cirrose e doenças hepáticas
Síndrome nefrótica
Doenças crônicas
Desnutrição
3.) Aumento da permeabilidade vascular
Sepse
Grandes queimados
Inflamações (edema local)
Reação alérgica
4.) Linfedemas
Câncer
Ressecção de gânglios
Elefantíase (filariose)
Obesidade
Hipotireoidismo grave (mixedema)

O edema costuma ser cíclico e muitas mulheres tomam diuréticos próximo ao período menstrual para alívio dos sintomas. Na verdade, tomar diurético para esse tipo de edema só PIORA o quadro.
Uso crônico de diurético sem indicação é uma causa de edema por mais paradoxal que isso possa parecer.
O diurético mal indicado aumenta a retenção de sódio, principalmente nos intervalos entre as tomadas. O doente acaba ficando dependente do remédio e não consegue estabelecer uma ligação causal com o diurético. Na verdade, o paciente acha que só o diurético alivia seu edema. Quando se suspende o diurético, ocorre uma piora do edema, o que assusta e faz com se retorne o medicamento.
Após algumas semanas sem diurético, o edema regride sozinho.Portanto, não se usa diuréticos em pessoas saudáveis com pequenos edemas nos membros inferiores, principalmente se associados ao período menstrual. O melhor é reduzir o consumo de sal, suspender drogas que possam causar edemas como Nifedipina, amlodipina, rosiglitazona Antiinflmatórios e minoxidil. Naqueles com excesso de peso, emagrecer é necessário.


PUBLICADO **** Debora rejane


quarta-feira, 31 de março de 2010

Classificação da inflamações

-> Inflamações agudas
Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão.
A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.
Se caracteriza por cinco sinais cardinais:
  • Rubor;
  • Calor;
  • Tumor;
  • Dor;
  • Perda de função.
O rubor e o calor são o resultado de um aumento da circulação na área inflamada. O tumor é a consequência do aumento loc al do líquido intersticial e a dor depende do acúmulo, no local, de substâncias biológicas que atuam sobre as terminações nervosas. A perda de função é a consequência do somatória de vários fatores, especialmente do edema e da dor.
-> Inflamações crônicas
Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor.
A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas como o intuito de eliminar o agente agressor.
Clinicamente, nas inflamações crônicas não se observam os sinais cardinais característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-reparativa.
POSTADO POR BALBINA LÍDIA

O que é ser enfermeiro?


"Ser enfermeiro é tudo aquilo que mais ambiciono na vida.
É uma maneira de estar, de se apresentar ao mundo de braços abertos.
É um olhar atento ao pormenor, que foge à vista do senso comum.
É uma forma de viver para o próximo...sem nunca deixar de ser nós mesmos.
Ser enfermeiro:
É estar presente, mesmo quando se está ausente...
É a palavra dita à pessoa certa, na hora certa.
É reparar em tudo, e em mais alguma coisa que ninguém mais repara no paciente.
É o paciente sentir-se protegido, como se um anjo o cuidasse.
É querer o melhor, afastando o pior.
Por que escolhi ser enfermeiro?
Escolhi os plantões, pois sei que o escuro da noite amedronta os enfermos.
Escolhi estar presente na dor, porque já estive muito perto do sofrimento.
Escolhi servir ao próximo, pois sei que todos nós um dia precisamos de ajuda.
Escolhi o branco para transmitir a paz.
Escolhi estudar os métodos de trabalho, porque os livros são as fontes do saber.
Escolhi ser enfermeiro e me dedicar à saúde, porque respeito a vida.
Ser enfermeiro é um mito... é mágico!
(Autor Desconhecido)"
POSTADO POR BALBINA LÍDIA

terça-feira, 23 de março de 2010

Calsificações Patológicas

  • Introdução:

    O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma dehidroxiapatita. Cerca de 500 mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide aposto a cada dia. Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de cálcio por dia, a maior parte sendo excretado pelo tubo intestinal (cerca de 760 mg/dia), pelos rins (100 a 300 mg/dia, proporcional à natriurese) e pela sudorese.

    A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos. A calcemia normal fica entre 8.8 a 10.4 mg% (2.2 a 2.6 mM). A manutenção desses níveis adequados de cálcio é parte importante no tratamento de diversas enfermidades e merece a atenção de vários profissionais ligados à saúde. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis.

    Quando sais (fosfatos, carbonatos e citratos) de cálcio (e também de ferro, magnésio, e outros) são depositados em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, e em pleuras ou meninges, enrigecendo-os, dá-se o nome de calcificações oumineralizações - patológicas ou heterotópicas (Fig. 5.1).


    Apesar de se constituírem em um capítulo à parte dentro da patologia geral, as calcificações patológicas ocorrem em concomitância com vários processos gerais, como as necroses e degenerações e podem estar presentes em virtualmente qualquer lesão crônica.

    Convém salientar que apesar de essencial, o cálcio é um elemento tóxico para as células. Por essa razão existem mecanismos diversos e complexos para manter um elevado gradiente de concentração com cálcio intracitoplasmático rigorosamente baixo. Isto permite o seu papel como segundo mensageiro na tradução dos sinais participando de importantes processos como ativação, secreção, contração, exaustão e mesmo a morte celular. Sem dúvida, o cálcio pode ser considerado como a "adrenalina da célula"...

  • Conceituação:

    A deposição patológica de minerais e sais de cálcio pode ocorrer nos tecidos em duas formas: Na calcificação distrófica ou local - que afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo; e na calcificação metastática ou geral ou discrásica ou gota cálcica - onde a hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em tecidos normais.

    A distinção entre os dois tipos de calcificações suscita discussões e muitas vezes é considerada artificial, já que o aspecto morfofisiológico final é similar e que a deposição de cálcio nos tecidos sadios com alguma freqüência determina lesão nestes. Além disso, a hipercalcemia pode também favorecer a deposição de cálcio nos tecidos lesados, intensificando a calcificação distrófica. Entretanto, a presença de sinais de lesão prévia aliados à maior intensidade da deposição calcárea sugerem calcificação distrófica. A distribuição e localização dos depósitos também podem ser de valor na diferenciação entre calcificação distrófica e metastática.

    Por vezes o termo "calcinose" tem sido utilizado como sinônimo de calcificação metastática extensa. Pode também designar a calcificação da derme e do tecido subcutâneo ("calcinose cutis"), independente da causa.

sexta-feira, 12 de março de 2010

NECROSE


A necrose é a principal manifestação de lesões irreversíveis. Pode ser definida como "o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante da ação degradativa progressiva por parte de enzimas sobre uma célula letalmente agredida".

Tipos de Necrose:


- Necrose de Coagulação


As células necrosadas apresentam alterações nucleares e citoplasma com aspecto de substância coagulada.







- Necrose de Liquefação


A zona necrosada adquire consistência mole, semifluida e liquefeita.










- Necrose Caseosa


A zona necrosada apresenta transformação das células em uma massa homogênea, perdendo totalmente seus detalhes estruturais, e torna-se acidófila.









- Necrose Gancrenosa



Haverá, além da autólise, petrufação (decomposição do tecido por causa da presença de microorganismos sapróticos). A principal cause é isquemia (falta de irrigação sanguínea) e vasoconstrição por frio, que causa queimadura e consequente necrose.

POSTADO POR: BALBINA LÍDIA

quinta-feira, 11 de março de 2010

ENVELHECIMENTO CELULAR

O organismo responde ativamente aos estímulos do seu meio adaptando-se rapidamente a novas circunstâncias.
Os componentes fundamentais da célula, como o DNA, proteínas e lipídios são protegidos, para que todo o funcionamento
seja garantido. Quando o sistema que mantém a homeostase celular entra em declínio, inicia-se o processo de envelhecimento,
ocorrendo envelhecimento da codifi cação do DNA, deterioração progressiva na síntese de proteínas e também de outras
macromoléculas.
Várias teorias tentam explicar as causas do envelhecimento, como a teoria genética, telomérica, imunológica
do envelhecimento e também da ação dos radicais livres. Os radicais livres atuam no processo de envelhecimento, pois
atingem direta e constantemente células e tecidos, que possuem ação acumulativa. Se, no organismo, ocorre um desequilíbrio
entre os agentes oxidantes e pró-oxidantes, ocorre um acúmulo de radicais livres, levando a célula à morte.
O ENVELHECIMENTOé um processo deteriorativo progressivo e irreversível, havendo uma grande probabilidade de morte seja não só de uma
célula, como do tecido, do órgão ou até mesmo de um indivíduo.
PALAVRAS-CHAVE: Apoptose, envelhecimento celular, necrose, teorias do envelhecimento, radicais livres.

PUBLICADO POR
DEBORA REJANE

quarta-feira, 10 de março de 2010

FALANDO DA HISTORIA DAS COISAS



DEPUTADO FEDERAL PROFERE DISCURSO EM FAVOR DA JORNADA DE 30 HORAS DA ENFERMAGEM



Após receber membros de entidades representativas da Enfermagem, o deputado Paulo Teixeira (PT-SP) proferiu discurso no plenário da Câmara de Deputados em favor do P.L. 2295/2000, que institui a redução da jornada de trabalho de enfermeiros para 30 horas semanais. Na oportunidade, fez um apelo ao presidente Michel Temer e aos líderes de todos os partidos para que a votação do projeto entre na pauta da Casa.

O parlamentar acompanhou entidades como o Conselho Federal de Enfermagem (Cofen), o Conselho Regional de Enfermagem de São Paulo, a Associação Brasileira de Enfermagem (ABEn), a Confederação Nacional dos Trabalhadores em Saúde(CNTS) e o Sindicato de Enfermeiros do Estado de São Paulo, em reuniões com o secretário-executivo da Secretaria Geral da Presidência da República, Antonio Roberto Lambertucci, que representou o ministro Luiz Dulci; e com o líder do Governo na Câmara, deputado Cândido Vaccarezza (PT-SP).

Estes ouviram os argumentos apresentados em favor do projeto e se comprometeram em
ajudar na sua viabilização.


Confira o discurso na íntegra:


Sr. Presidente, Sras. e Srs. Deputados,


acabo de sair de duas audiências: uma com o Secretário-Executivo da Secretaria Geral da Presidência, Sr. Antonio Roberto Lambertucci, e outra com o Líder do Governo, Deputado Cândido Vaccarezza. Em companhia de dirigentes do Conselho Regional de Enfermagem de São Paulo - COREN, do Conselho Federal de Enfermagem - COFEN, da Associação Brasileira de Enfermagem - ABEN, da Confederação Nacional dos Trabalhadores em Saúde - CNTS e do Sindicato de Enfermeiros do Estado de São Paulo, fomos levar a reivindicação das entidades representativas dos enfermeiros para a diminuição da jornada de 44 horas
para 30 horas semanais.


Muitos Municípios, muitos Estados e a própria União adotam a jornada de 30 horas semanais para os enfermeiros. Apenas alguns segmentos privados ainda não a adotam - alguns há em que a jornada é de 12 horas; em outros, em que é de 24 horas. Trata-se de
categoria que trabalha numa atividade insalubre, perigosa, de alta rotatividade, de grande absenteísmo e que gera muito estresse. Formada majoritariamente por mulheres, quase 85% dos 1 milhão e 400 mil profissionais da categoria são mulheres, às vezes com 2 vínculos empregatícios e ainda no comando de suas respectivas famílias.

Daí, Sr. Presidente, a importância do apoio da bancada feminina desta Casa a essa reivindicação. Meu apelo ao Presidente Michel Temer e aos Líderes de todos os partidos é no sentido de que pautem a votação desse projeto, uma vez que já está pronto para vir a
plenário, e que ele seja afinal aprovado, para que essa categoria, que atende a todos em qualquer momento da vida, possa ser prestigiada no que lhe é mais caro: uma jornada adequada de trabalho, para que continue prestar bons serviços à sociedade brasileira.

Por isso, solicito a votação do PL nº 2.295, de 2000, do Senado Federal, ainda neste semestre.

Muito obrigado, Sr. Presidente.



QUEM NÃO SE COMUNICARRR SE TROMPICA!!!!!!

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OUTRAS NOTICIAS

Ministério da Saúde amplia faixa etária para vacinação contra gripe A

O Ministério da Saúde anunciou que incluirá na estratégia de vacinação contra a gripe A, adultos saudáveis de 30 a 39 anos. Esta faixa etária, que representa mais de 29 milhões de pessoas no país, participará da quinta etapa da campanha, de 10 a 21 de maio. A definição da nova faixa etária considerou o grupo com maior número de hospitalizações e mortes depois daqueles já priorizados nas etapas anteriormente definidas.

A partir de março, em datas distintas, serão vacinados também trabalhadores da saúde, indígenas, gestantes, crianças de seis meses a dois anos incompletos (23 meses), população de 20 a 39 anos e doentes crônicos. A expectativa é imunizar um total de 91 milhões de pessoas contra a gripe pandêmica, além da vacinação de 19 milhões de idosos contra a gripe comum.

FONTE: MINISTÉRIO DA SAÚDE


A Obesidade é responsável por 19% dos casos de câncer no Brasil

A combinação de alimentação saudável com atividade física é capaz de prevenir 63% dos casos de câncer de boca, faringe e laringe; 60% dos tumores de esôfago e 52% dos casos em que a doença atinge o endométrio. Os dados são do Instituto Nacional de Câncer (Inca) e constam no novo relatório Políticas e Ações para a Prevenção do Câncer no Brasil: Alimentação, Nutrição e Atividade Física. O Inca é um dos principais parceiros da Embrapa Agroindústria de Alimentos (Rio de Janeiro/RJ) no Projeto FLV (incentivo ao consumo de frutas, legumes e verduras), iniciativa que vai a o encontro de políticas para a melhoria da qualidade de vida, segurança e qualidade alimentar.

Os números revelam ainda que 41% dos tumores de estômago, 34% de pâncreas e 37% de cólon e reto (partes do intestino grosso) poderiam ser evitados por meio da combinação exercício físico/combate à obesidade. No total, 19% de todos os cânceres poderiam ser evitados assim. No caso específico de 11 tumores, este percentual chega a 30%: boca, faringe, laringe, esôfago, pulmão, estômago, pâncreas, vesícula, fígado, intestino grosso (colorretal); mama, endométrio e rim. Apenas o controle do peso consegue evitar 13% desses tipos de tumores.


O resumo chama a atenção para medidas simples de serem adotadas pela população na maioria das regiões brasileiras: consumo de água potável, cuidado com a higiene e a conservação dos alimentos. Recomenda investimento em educação alimentar desde a infância e a ampliação e divulgação dessas práticas no âmbito do Sistema Único de Saúde (SUS). Levando em conta a porcentagem prevenível de seis tipos de câncer apenas com alimentação saudável, prática de exercícios e controle do peso, o SUS deixaria de gastar, em um único ano, R$ 84.210,688,00.

Fonte: Instituto Nacional de Câncer

PUBLICADO POR

DEBORA REJANE

MICOSE








Micoses são infecções incômodas e resistentes, causadas por aproximadamente 100 espécies diferentes de fungos, algumas vezes confundidas com alergias, ou mesmo hanseníase. Se alimentando de gordura e/ou queratina presentes no corpo, desenvolvem-se quando encontram situações propícias para tal, como alta umidade e calor; ou quando a imunidade da pessoa está comprometida. No primeiro caso, geralmente se trata de uma infecção superficial. No segundo, pode atingir órgãos internos, sendo então classificado como uma infecção profunda. Imunodeprimidos, como portadores do vírus da AIDS, ou mesmo pessoas internadas em UTIs estão mais propensas a adquiri-la.

Além de causar desconforto e alterações estéticas, estes fungos propiciam também a entrada de outros patógenos, como bactérias. Tal situação é bastante comum no caso de frieiras (também chamadas de pé-de-atleta). Assim como as micoses das mãos, estas se apresentam na maioria das vezes como fissuras, descamações, ou vesículas localizadas entre os dedos.

Outras manifestações destes patógenos é a tinha crural, encontrada de forma mais frequente entre as cochas, principalmente durante o verão; a de couro cabeludo, se apresentando como placas com descamação, com ou sem pus; tinha de barba, com bordas bem definidas; e tinha de corpo, avermelhada e com microvesículas. Além disso, unhas também podem ser acometidas pelos fungos, dando aspecto grosseiro às mesmas: são as onicomicoses.

Fungos típicos da constituição normal de nosso corpo também são capazes de provocar micoses, quando algum fator propicia seu crescimento exagerado. É o caso da Malassezia furfur e da Candida alicans.

A primeira provoca lesões arredondadas, escamosas e de coloração variável, geralmente presentes em locais pilosos. Oleosidade e suor excessivos propiciam sua proliferação demasiada. Já a segunda é responsável pelos sapinhos e candidíase. Mucosa oral, dobras da pele, unhas, cantos da boca e região vulvovaginal são os locais mais frequentemente afetados por ela.


Prevenção:

• Enxugar bem o corpo, após o banho.
• Preferir usar roupas feitas com fibras naturais, como o algodão, já que estas não retêm o suor; e calçados abertos, pelo mesmo motivo.
• Usar luvas ao entrar em contato com o solo.
• Não entrar em contato com lesões micóticas de animais ou pessoas infectadas.
• Não utilizar roupas, toalhas, materiais de manicure, dentre outros, que não sejam de uso individual.
• Evitar andar descalço em pisos úmidos ou públicos.
• Cuidados especiais aos pacientes imunodeprimidos.


Diagnóstico:

Suspeitas de micose devem ser analisadas pelo médico dermatologista. Na maioria dos casos, apenas pelo aspecto em que se apresentam as lesões, a infecção já é diagnosticada. Entretanto, há situações em que é necessária a análise da lesão e, para tal, é necessário que se colha o material.


Tratamento:

Geralmente é demorado. Pode ser requerido apenas o uso de pomadas locais, ou também a utilização de medicamentos via oral.

Um "Novo Azólico": Itraconazol com Ciclodextrina

O itraconazol é uma droga triazólica (tabela 7) que esteve durante muito tempo disponível em cápsulas e, mais recentemente, em solução. Tem um amplo espectro de atividade com eficácia e segurança. Não é mais eficaz para candidíase que a anfotericina B, mas atua sobre outras micoses sistêmicas como histoplasmose, blastomicose e aspergilose. [40,41]


Os azólicos

Imidazóis

Triazólicos
Segunda geração dos triazólicos

Cetoconazol
Fluconazol
Voriconazol (derivado do fluconazol)



Itraconazol
Ravuconazol (derivado do fluconazol)





Posaconazol (derivado do itraconazol)



A absorção oral a partir da cápsula de itraconazol é variável e melhora quando administrada próxima às refeições, mas atualmente uma formulação líquida está disponível, conferindo 30% a mis de biodisponibilidade. Esta formulação, uma solução com ciclodextrina, deve ser administrada preferencialmente à cápsula, para todos os pacientes imunocomprometidos com micoses sistêmicas. A ciclodextrina é um anel de moléculas de glicose que estabiliza o medicamento e aumenta sua absorção, resultando em maiores níveis séricos e teciduais do itraconazol.

A utilidade clínica de itraconazol esteve previamente limitada pela falta de formulação de parenteral. Uma formulação intravenosa da droga, também solubilizada em ciclodextrina, há pouco tempo está disponível, oferecendo maiores absorção e nível sérico, comparada com qualquer preparação oral. A droga é indicada como uma agente de segunda linha contra aspergilose e como agente de primeira linha para histoplasmose e blastomicose.

A administração intravenosa durante 2 semanas, seguida por administração oral de itraconazol durante 12 semanas demonstrou ser efetiva em cerca da metade dos pacientes imunocomprometidos com aspergilose pulmonar invasiva. [42] Os níveis de itraconazol excederam 250 mg/mL em 91% dos pacientes. Porque o itraconazol é metabolizado pelo fígado e a ciclodextrina é excretada pela urina, a droga deve ser usada com precaução em pacientes com função renal reduzida; inclusive, dados sobre a sua utilização em pacientes com insuficiência renal ainda não estão disponíveis. Portanto, esta droga é contra-indicada na presença de nefrotoxicidade (clearence de creatinina menor que 30 mL/min).

Os efeitos adversos ao itraconazol incluem náusea, dor abdominal, insuficiência hepática e, a doses muito altas, hipocalemia e edema. Devido seu metabolismo estar ligado ao sistema enzimático do citocromo P-450, o itraconazol é associado com múltiplas interações com outros medicamentos


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Debora rejane

Calcificação patológica

CONCEITO: “Calcificação heterotópica sobre matriz orgânica não previamente preparada”.




A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.

O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).


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Debora rejane

segunda-feira, 8 de março de 2010

DIA INTERNACIONAL DA MULHER


Mulheres fracas, fortes.
Não importa.
Mulheres mostram que mesmo através da fragilidade.
São fortes o bastante para erguerem sempre cabeça Sem desistir, pois sabemos que somos
capazes de vencer.
Temos a delicadeza das flores A força de ser mãe, O carinho de ser esposa, Reciprocidade de ser amiga, A paixão de ser amante, E o amor por ser mulher! Somos fêmeas guerreiras, vencedoras, Somos sempre o tema de um poema Distribuímos paixão, meiguice, força, carinho, amor. Somos um pouco de tudo Calmas, agitadas, lentas! Vaidosas, charmosas, turbulentas. Mulheres fortes e lutadoras. Mulheres conquistadoras Que amam e querem ser amadasElegantes e repletas de inteligência Com paciência O mundo soube conquistar.Mulheres duras, fracas.
Mulheres de todas raças Mulheres guerreiras Mulheres sem fronteiras Mulheres... mulheres

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DEBORA REJANE







Câncer de Mama





Célula de Cancer de Mama


Fatores de risco


O risco de desenvolvimento de câncer da mama é de 10,2%, mas o risco de morte pela doença é de apenas 3,6%. A maior parte deste risco ocorre após os 75 anos. Por exemplo, o risco de 10% durante a vida é baseado em análises atuariais e calculado até os 110 anos. O risco cumulativo para a doença em qualquer período de 20 anos é consideravelmente menor; riscos cumulativos Ý 40% são raros, mesmo para os grupos de alto risco.
Uma Hx familiar de câncer da mama em um parente de 1° grau (pais, irmãos, filhos) Ý 2-3 vezes um risco de desenvolver a doença, mas uma Hx em parentes mais distantes Ý apenas levemente o risco. Estudos mostraram que parentes de mulheres com câncer da mama bilateral ou em quem o câncer foi Dx antes da menopausa estão sob maior risco da doença, mas outros estudos não confirmaram estas observações. Portanto, é improvável que qualquer contexto de Hx familiar esteja associado a uma probabilidade Ý 30% de desenvolver câncer da mama antes dos 75 anos.
As mulheres com maio risco de desenvolver câncer da mama são aquelas com uma Hx de câncer da mama in situ ou invasivo. O risco de desenvolver câncer na mama contralateral após mastectomia é de 0,5-1,0% ao ano.
Mulheres com menarca precoce, menopausa tardia e 1° gravidez tardia estão sob maior risco. Mulheres com 1° gravidez após os 30 anos podem estar sob maior risco do que as nulíparas. Embora tenha sido demonstrado que uma Hx de doença fibrocística Ý risco, este é um Dx histológico impreciso, com pouco significado. Entre as mulheres que foram submetidas a biópsia para condições benignas da mama, o risco Ý parece estar limitado àquelas com um quadro de proliferação ductal, e mesmo neste caso, o risco é moderado, exceto em mulheres com hiperplasia atípica ou Hx familiar (+). Mulheres com nódulos múltiplos na mama, mas sem confirmação histológica de padrões de alto risco não devem ser consideradas em risco maior.
A maioria dos estudos não mostram associação entre ACHOs e o câncer da mama, mas o uso prolongado (Ý 4 anos) antes da 1° gestação pode Ý risco. Da mesma forma, o uso de TRH com estrogênio pós-menopausa parece Ý risco discretamente, mas apenas após 10-20 anos de exposição. Não se sabe se o uso de um esquema cíclico de estrogênio-progestina tem algum efeito sobre o risco.
As evidências indicam que fatores ambientais, como dieta, desempenham um papel, promovendo o crescimento de câncer da mama, mas não existe uma evidência conclusiva de que uma dieta particular (gorduras) esteja mais associada a doença. Mulheres obesas pós-menopáusicas têm risco Ý , mas nenhuma evidência mostra que a modificação da dieta ß este risco. A exposição à Rxt antes dos 30 anos também Ý risco.
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Esqueleto artificial já ajuda pessoas a andar no Japão


Peças rígidas são presas no corpo e se adaptam ao movimento. Tecnologia é usada em idosos e pessoas com dificuldade de locomoção.
Em um ambulatório no Japão o primeiro-ministro dinamarquês Lars Loekke Rasmussen (atrás, à esquerda) ouve o professor japonês Yoshiyuki Sankai enquanto assiste a uma sessão de reabilitação usando um membro híbrido de auxílio (HAL, na sigla em inglês). O ambulatório usa essa tecnologia – uma espécie de esqueleto externo que se adapta aos movimentos do paciente – para reabilitar pessoas idosas e com dificuldade de locomoção. (Foto: Yoshikazu Tsuno/AFP)


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Debora rejane

Apoptose


É conhecida como morte celular programada, mas a definição correta é morte celular não seguida de autólise. Ocorre de forma ordenada e necessita de gasto de energia para a sua execução. A célula que realiza apoptose é fragmentada e endocitada por células vizinhas. Em condições normais, a apoptose participa do controle da proliferação e diferenciação celular. Ela pode ser desencadeada por estímulos exógenos (agem em receptores de membrana) ou por estímulos endógenos (gerados após a agressão) e ainda pode ser desenvolvidas por estímulos que atuam em receptores que possuem domínio de morte; por estímulos externos que não agem em receptores de membranas; por perda de estímulo trófico ou da ancoragem na matriz extracelular ou em outras células e por substâncias que agem diretamente na membrana.
Postado por: Balbina Lídia